En esta etapa el descanso suele ser un poco más reparador que en la etapa anterior, pero no suficiente, como para considerarse un descanso completo. Es común, que durante el desarrollo de esta, la persona tenga la sensación de caerse, pero es solo un impulso que el cerebro manda al cuerpo, para asegurase de que todo funciona como debe. Sin embargo, no siempre se consigue un descanso óptimo y el sueño no es todo lo reparador que debería.
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Debido a esta espectacularidad e interés, vamos a dedicar una pequeña serie de artículos a explorarlo. La actividad cerebral es muy similar a la que tenemos cuando estamos despiertos, por lo que es fácil que nos despertemos con ruidos no muy fuertes. Durante este momento, se integran y fijan los nuevos recuerdos, es decir, se almacena la nueva información y se descarta o elimina aquella que se considera irrelevante. Esta fase se caracteriza por una transición entre ondas theta de baja frecuencia y delta que llegan a alcanzar una tasa de frecuencia menor de 1 Hz, es decir, menos de una onda cada segundo. En ocasiones pueden presentar conductas complejas como si estuvieran dando un discurso, inspeccionado un ejército, cabalgando o llamando a alguien. No obstante, esta idea ha quedado obsoleta, pues fármacos que suprimen el sueño REM, como las anfetaminas, no tienen efecto antidepresivo y, al contrario, hay compuestos con actividad antidepresiva que no presentan este efecto supresor6.
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Kupfer et al12, en un estudio llevado a cabo con desipramina, en pacientes deprimidos durante 4 semanas, observaron que, mientras que la prolongación de la latencia REM y la reducción de la proporción de sueño REM permanecían durante todo el período de tratamiento, la intensidad de los movimientos oculares retornaba a los valores basales (antes del inicio del tratamiento), tras una previa reducción. En este estudio, este efecto se relacionó con la baja densidad de movimientos oculares que presentaban estos pacientes en condiciones basales. Los IMAO inducen un potente efecto supresor sobre el sueño REM, y llegan incluso a provocar su total supresión. Al comparar la captación del trazador en los ganglios basales vimos que había una disminución a lo largo del tiempo significante mayor en los pacientes (entre un 19-16% en el putamen) que en los controles (entre un 9-10% en el putamen). Este retraso en el pico de la acción se ha relacionado con su vida media larga y su lenta absorción.En la narcolepsia (28), especialmente en sujetos de más de 50 años y de ambos sexos, también es frecuente que se asocie al TCSR. La actividad fásica se encuentra especialmente en el mentón, seguida del flexor superficial de los dedos en las extremidades superiores y del extensor breve de los dedos en las extremidades inferiores (32). Se han referido incrementos relativos de las ensoñacionhes durante el tratamiento con fluoxetina80-84 y citalopram85, así como alteraciones en el contenido onírico con la administración de sertralina86. Así, pueden identificarse varios factores de confusión que complican la interpretación de los resultados cuando se examina el efecto de los AD sobre las ensoñaciones en sujetos deprimidos: a) aunque la depresión se asocia típicamente con una reducción de la latencia de sueño REM y un incremento de la intensidad de los movimientos oculares, también se ha asociado con una disminución en el recuerdo de ensoñaciones en sujetos sanos87, y b) tratamientos antidepresivos eficaces se han asociado con ligeras reducciones adicionales en el recuerdo de ensoñaciones en relación con los valores pretratamiento80,87, excepto en el caso de la fluoxetina80.